Альфредия поникшая (Alfredia cernua)

Когнитивные функции представляют собой способность формировать внутренние образы и манипулировать ими как реальными объектами. Это свойство мозга используется при восприятии внешней информации, её анализе и интеграции, а также запоминании. Когнитивные функции являются основными операторами при построении программы действий. Иными словами, под когнитивными (познавательными) функциями понимаются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним [Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; The Sharpbrains…, 2013].
Термин «нарушение когнитивных функции мозга» охватывает широкий диапазон заболеваний с различной этиологией и патогенезом.
Известно, что когнитивные способности взрослых здоровых лиц весьма различны, поэтому об их нарушениях можно говорить в тех случаях, когда какое-либо заболевание приводит к снижению информационной деятельности мозга по сравнению с исходным уровнем. Вследствие этого, под когнитивными расстройствами понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение познавательных функций (внимания, памяти, гнозиса, праксиса, речи, мышления и интеллекта) по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнями, влияющее на эффективность обучения, профессиональной, бытовой и социальной деятельности.

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20 % детей и подростков [Антропов Ю.Ф., 1996]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая дисграфию и дислексию – 5–20 % [Зенков Л.Р.,2007, 2010]. Дефицит внимания с гиперактивностью наблюдается у 3–7 % детей. Расстройства аутистического спектра составляют до 17 % от всех амбулаторных психиатрических пациентов детского возраста [Conners С.К. et al., 1987; Tsai L.Y., 1999]. Широко распространены нарушения психологического развития, синдромы умственной отсталости, эмоциональные расстройства и расстройства поведения. Наиболее часто наблюдаются нарушения развития учебных навыков, моторных функций, смешанные специфические расстройства развития.
Этиология когнитивных расстройств разнообразна и включает в себя различные факторы – как врожденные, так и внешние. В настоящее время установлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В зависимости от формы патологии эпилептиформная активность наблюдается на электроэнцефалограммах пациентов с когнитивными нарушениями от 20 до 90 % [Neyens L.G. et al., 1995; Carreno M. et al., 2008; Schmidt J., 1990]. Еще одной частой причиной нарушения когнитивных функций, особенно в пожилом возрасте, являются цереброваскулярные патологии. Сосудистые когнитивные расстройства представляют собой нарушения высших мозговых функций, обусловленные цереброваскулярными заболеваниями. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые когнитивные нарушения сосудистой этиологии [Hachinski V.C. et al., 1974]. При этом умеренные когнитивные расстройства, являющиеся продромальной стадией тяжёлого когнитивного дефекта встречаются у 25 % пожилых лиц [Ganguli M. et al., 2004]. Вообще, цереброваскулярные заболевания наравне с болезнью Альцгеймера возглавляют перечень причин возникновения деменции. Такие патологии, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, также могут привести к ухудшению когнитивных функций. Причинами когнитивных нарушений могут быть и другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и
т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции.
Помимо вышесказанного, в ряду патологий, влияющих на когнитивный статус, следует упомянуть изменения, вызываемые алкоголем – т.н. алкогольная деменция. Причинами алкогольной деменции являются как непосредственное влияние алкоголя на мозг, так и сосудистые нарушения, связанные с алкогольной интоксикацией, а также недостаточное питание и неоднократные черепно-мозговые травмы, не являющиеся редкостью у алкоголиков. Когнитивные расстройства при данной патологии включают нарушение памяти, зрительно-пространственной ориентации и способности называть предметы. Сходным образом нарушения могут возникнуть при хронической интоксикации мышьяком, соединениями азота на промышленных производствах. Вообще, список веществ, длительный контакт с которыми может вызывать нарушения когнитивных функций, можно расширять практически неограниченно, так как сюда без особых натяжек можно внести также соединения марганца, свинца, бензин, ацетон, барбитураты, марихуана, метилендиоксиметамфетамин (MDMA), нафтоилиндолы (JWH) [Klugman А., Gruzelier J., 2003] и многие другие.

Рассматривая нарушения, вызванные воздействием ксенобиотиков, нельзя не сказать о таком явлении как послеоперационная когнитивная дисфункция, являющемся актуальной проблемой современной неврологии и анестезиологии [Van Harten et al., 2012]. Практически все известные анестетики оказывают неблагоприятное влияние на когнитивные и психомоторные функции. Исследования, посвященные этой проблеме, отмечают угнетение функционального состояния нервной системы в послеоперационный период и такие нарушения, как снижении памяти, реактивности внимания, появление координаторных нарушений и нарушений других высших корковых функций (мышления, речи и т.п.). При этом частота ранней послеоперационной когнитивной дисфункции в хирургической практике достигает 30 %, а стойкая послеоперационная когнитивная дисфункция, сохраняющаяся более 3 месяцев, наблюдается в среднем у 10 % пациентов.
Отдельно от нарушений, вызываемых ксенобиотиками и нарушений, вызванных физиологическими причинами, следует указать влияние на мозг гипоксии (кислородное голодание). Будучи ключевым звеном патогенеза разнообразных заболеваний и патологических состояний, независимо от её этиологии, гипоксия запускает следующие механизмы:
1. Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях;
2. Нарушение образования АТФ и, следовательно, энергозависимых процессов;
3. Ацидоз, вызванный накоплением молочной кислоты и кислот цикла Кребса.

Последствиями этих процессов является нарушение синтеза белков, липидов, нуклеиновых кислот, угнетение активного транспорта и поступление в клетку ионов кальция и воды, повышение проницаемости плазматической мембраны, активация лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки. При этом бескислородный путь получения АТФ (гликолиз) также блокируется. В тканях происходит снижение антиокислительной активности и активация перекисного окисления липидов. Все это вкупе ведет к гибели клеток мозга и ухудшению его функционирования.
Перинатальные гипоксические поражения ЦНС обуславливают высокий процент неврологических расстройств, от легких функциональных нарушений до выраженных, инвалидизирующих детей состояний – детского церебрального паралича, эпилепсии, олигофрении [Соколова О.Г., 2006].
Н.Д. Авсеенко [1997] в исследовании на крысах показала дифференцированное влияние гипоксической травмы на мнестические и когнитивные функции, что выражалось в сужении объема восприятия, затруднении в усвоении новой информации, изменении качества запоминания, угнетении мотивации и затруднении переключения с одного вида деятельности на другой [Авсеенко Н.Д., 1997]. Учитывая вышеизложенное, современный поиск ноотропных препаратов, помимо классических требований, включает также антигипоксический радикал ноотропного действия.